Titelaufnahme

Titel
A combined CFD and structural analysis of blood flow in pathologic aortic geometries / von Daniel Fechtig
VerfasserFechtig, Daniel
Begutachter / BegutachterinAiginger, Johannes ; Kuhlmann, Hendrik ; Schima, Heinrich
Erschienen2011
Umfang122 Bl. : Ill., graph. Darst.
HochschulschriftWien, Techn. Univ., Dipl.-Arb., 2011
Anmerkung
Zsfassung in dt. Sprache
SpracheEnglisch
DokumenttypDiplomarbeit
Schlagwörter (DE)Strömungssimulation / CFD / Aortendissektion / Aortenklappenstenose / Bikuspidale Aortenklappe / Wandschubspannung / Staudruck / Aorta / Arbeitsbedingungen / Turbulenzmodellierung
Schlagwörter (EN)flow simulation / CFD / aortic dissection / aortic valve stenosis / BAV / wall shear stress / static pressure / aorta / exercise conditions / turbulence model
URNurn:nbn:at:at-ubtuw:1-42983 Persistent Identifier (URN)
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A combined CFD and structural analysis of blood flow in pathologic aortic geometries [2.64 mb]
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Zusammenfassung (Deutsch)

Zahlreiche klinische Studien belegen durch das gemeinsame gehäufte Auftreten einen kausalen Zusammenhang zwischen stenosierten bikuspidalen Aortenklappen und DeBakey Typ I Aortendissektionen. Neben histo-pathologischen Faktoren werden eventuelle biomechanische Gründe als potentielle Auslöser dieser Krankheit angenommen. Mit Hilfe von numerischen CFD Simulationen untersuchten wir potentielle Effekte des durch die Klappenstenose veränderten Strömungsfeldes auf die Aortenwand.

Methoden: Das pulsatile Geschwindigkeitsfeld der Blutströmung durch die menschliche Aorta in Ruhe und unter Arbeitsbedingungen wurde numerisch für normale Klappen und verschiedene Typen von bikuspidalen Aortenklappen zusammen mit 3 verschiedenen Größen von Aortendissektionen simuliert. Ein steifes Modell des links-ventrikulären Ausflusstrakts, der jeweils offenen Klappe und des Aortenbogens wurde durch ein Netz mit ca. 1.5Mio Zellen diskretisiert. Das Blut wurde als Newtonsche Flüssigkeit approximiert, Turbulenz wurde mit Hilfe des Transition-SST-k-omega-Solvers von ANSYS® modelliert. Neben globalen hemodynamischen Observablen wurden die Geschwindigkeit des Blut-Jets, Wanddruck, Wandschubspannung und der Staudruck zwischen den bereits dissektierten Arterienlamellen berechnet und visualisiert. Anschließend wurde basierend auf den berechneten Druckwerten unter Ausnutzung des generalisierten Hookeschen Gesetzes mit Hilfe einer inkrementellen Prozedur eine vergleichende Festigkeitsüberprüfung der Aortenwand und unter Zuhilfenahme von elementaren hydrostatischen Überlegungen die potentielle Dissektionskraft auf die verschieden großen Lamellen durchgeführt um diese dann im Kontext mit experimentellen Materialversagenswerten diskutieren zu können. Resultate: Normale Aortenklappen erreichen systolische Blutgeschwindigkeiten von ca. 1.2m/s, Wanddrücke von 117mmHg und Staudrücke welche allesamt nicht größer als 8mmHg werden, stenosierte bikuspidale Aortenklappen mit einem ellipsoiden Öffnungsverhältnis von 21:6mm hingegen belasten die Wand der aorta ascendens proximal des truncus brachiocephalicus mit systolischen Jets von bis zu 4.4m/s, Wanddrücken um 160mmHg und Staudrücken bis zu 45mmHg. Das Resultat im bikuspidalen Fall sind pulsatile Kraftspitzen von 0.288N auf die delaminierten Wandschichten mit einer Fläche von 48mm^2. Im Falle normaler Aortenklappen fallen die Kraftspitzen mit 0,051N deutlich geringer aus. Ein Vergleich zwischen quantitativen und qualitativen Zusammenhängen zwischen physiologischen und pathologischen Wandspannungen mit belastungsinduzierten Ermüdungserscheinungen der Aortenwand lässt ein signifikant erhöhtes Dissektionsrisiko der Aortenwand im bikuspidalen Fall vermuten. Schlussfolgerungen: Die durch stenosierte bikuspidale Aortenklappen verursachte erhöhte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes führt zu signifikant erhöhten Wanddrücken und Staudrücken, was mit hoher Wahrscheinlichkeit die Ursache, zumindest aber einen begünstigenden Faktor bei Bildung und Vergrößerung von Dissektionen der aorta ascendends darstellt.

Zusammenfassung (Englisch)

It is known from clinical practice that stenotic bicuspid aortic valves (BAV) are frequently associated with DeBakey Type I aortic dissections. Beside eventual histopathologic reasons, biomechanical causes are considered as potential reason. We investigated the potential effects of the disturbed flow field on the aortic wall by CFD simulation. Methods: Pulsatile blood flow distribution through the human aorta at rest and exercise was numerically assessed for normal valves and different BAV configurations, together with 3 sizes of aortic dissected layers. A stiff model of the ventricular outflow tract, the open valve and the aortic arch was digitized with 1.5mio cells. Newtonian conditions were assumed, using the Transition-SST-k-omega-solver of ANSYS®. Besides global hemodynamic values, jet velocity, wall pressure, wall shear stress and ram pressure within the dissected area were calculated. Subsequently, a comparative durability approval analysis and assessment of potential dissection force based on predicted blood pressure values and incremental solutions of generalized Hookes law of elasticity is discussed in context with aortic failure stress data. Results: Whereas a normal AV provides systolic jet velocities of 1.2m/s, wall pressures of only 117mmHg and a ram pressure of less than 8mmHg, BAV with an opening relation of 21:6mm show systolic jet velocities of 4.4m/s, wall pressures of 160mmHg and ram pressures of up to 45mmHg ram pressure at the ascending aorta proximal of the brachiocephalic trunk.

This resulted e.g. in a pulsatile peak force of 0,288N on the delaminated wall layer of an assumed size of 48mm^2. For the normal AV, this force would be only 0,051N. Comparison of quantitative interrelations between physiologic and increased aortic wall stress with tissue weakening processes reveal significantly increased risk of dissection. Conclusion: The increase of jet velocity caused by stenotic BAV leads to a significantly increased wall pressure and ram pressure, which may be a cause or at least a promoting factor of development and propagation of ascending aortic dissection.